Adipositas, Adipokine und Adipositas – Krankes Fett erklärt

Adipositas, Adipokine und Adipositas – Krankes Fett erklärt

Die Rolle von Fettgewebe bei Fettleibigkeit, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird erläutert. Adipositas oder krankes Fett können die Verbindung zwischen diesen Störungen sein.

1947 erkannte Professor Jean Vague von der Universität Marseille als erster, dass die Verteilung von Körperfett Stoffwechselstörungen besser vorhersagen kann als übermäßiges Fett im Allgemeinen (6)..

Vage definierte zwei verschiedene Körperformen. Android Fettleibigkeit oder Apfelform bezieht sich auf die Ansammlung von Fett im Oberkörperbereich. Gynoide Fettleibigkeit oder Birnenform beziehen sich auf die Ansammlung von Fett an den Hüften und Oberschenkeln. Letzteres ist bei Frauen häufiger als bei Männern (7). In einem 1957 veröffentlichten Artikel schrieb Vague, dass Fettleibigkeit bei Android „nicht nur mit vorzeitiger Arteriosklerose und Diabetes assoziiert ist, sondern auch in 80 bis 90 Prozent der Fälle die übliche Ursache für Diabetes bei Erwachsenen ist (8).“

Es scheint, dass Fett, das direkt unter der Haut liegt (subkutanes Fett), relativ harmlos sein kann, während Fett um die inneren Organe, das oft als viszerales Fett bezeichnet wird, eher mit Stoffwechselstörungen in Verbindung gebracht wird. Untersuchungen legen nahe, dass übergewichtige Personen mit übermäßiger viszeraler Adipositas ein höheres Risiko für Diabetes, Lipidstörungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben als Personen mit geringerer viszeraler Fettansammlung (9)..

Fettzellen oder Fettzellen werden Adipozyten genannt. Obwohl ihre Hauptaufgabe darin besteht, Fett, hauptsächlich Triglyceride, zu speichern, haben sie mehrere andere wichtige Funktionen. Die Entdeckung, dass die Lokalisierung von Fettgewebe von pathologischer Bedeutung sein könnte, führte zu intensiven Forschungen über die Rolle von Fettgewebe. Es stellte sich heraus, dass Fettzellen zwar in erster Linie die Aufgabe haben, Fett zu speichern, ihre Rolle jedoch weitaus umfangreicher und komplizierter ist. Zum Beispiel scheint Fettgewebe ein wichtiges endokrines Organ zu sein.

Aber wie jedes andere Organ im Körper kann Fettgewebe krank werden. Folglich wurde der Begriff Adipositas definiert und verwendet, um abnormale Fettgewebefunktionen zu beschreiben, die durch Fettansammlung (Adipositas) und Bewegungsmangel bei genetisch anfälligen Patienten gefördert und verschlimmert werden können (10). Daher der Begriff krankes Fett.

Von gesunden zu kranken Adipozyten Der Begriff Adipositas steht für Adipositas und bezeichnet eine übermäßige Ansammlung von Fett im Fettgewebe. Adipositas bezieht sich jedoch auf Fettgewebe, das krank ist und nicht richtig funktioniert, was zu endokrinen und Immunantworten führt, die Stoffwechselstörungen verursachen und direkt Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern können.

Fettzellen werden Adipozyten genannt. Fettgewebe besteht aus Adipozyten, weißen Blutkörperchen und Fibroblasten, die von Bindegewebe, Kollagen, Nerven und Blutgefäßen umgeben sind. Fettzellen machen den größten Teil des Fettgewebevolumens aus.

Fettzellen machen den größten Teil des Fettgewebevolumens aus. In dieser Gewebeprobe sind Adipozyten leicht an den großen Lipidtröpfchen zu erkennen. Früher glaubte man, dass wir mit einer bestimmten Menge an Adipozyten geboren wurden und dass die Produktion neuer Zellen früh im Leben aufhörte. Obwohl die Anzahl der Fettzellen während des gesamten Lebens relativ konstant zu bleiben scheint (auch nach einem deutlichen Gewichtsverlust), was darauf hinweist, dass die Anzahl der Adipozyten während der Kindheit und Jugend festgelegt wird, wird die Anzahl der Adipozyten kontinuierlich durch das Gleichgewicht zwischen der Produktion neuer bestimmt Zellen und die Entfernung älterer Zellen. Untersuchungen legen nahe, dass 10% der Fettzellen innerhalb eines Jahres erneuert werden (11)..

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Adipozytenhypertrophie, Entzündung und InsulinresistenzWenn wir zu viel essen (positives Kaloriengleichgewicht), reagiert Fettgewebe möglicherweise mit zellulären Signalen, um die Rekrutierung von mehr Fettzellen zu fordern. Durch die Erhöhung der Adipozytenzahl (Hyperplasie) kann das Fettgewebe überschüssige Energie in Form von Fett speichern.

Wenn jedoch die Rekrutierung neuer Zellen unzureichend ist, werden die verbleibenden Adipozyten letztendlich größer, ein Phänomen, das als Hypertrophie bezeichnet wird. Hypertrophie kann zu einer Funktionsstörung der Adipozyten führen, die abnormale endokrine und Immunantworten hervorrufen und schließlich zu den für krankes Fett typischen Stoffwechselstörungen führen kann.

Eine Studie zeigte, dass Patienten mit Typ-2-Diabetes unabhängig vom

Körpergewicht eine größere mittlere Adipozytengröße, größere Adipozyten und eine niedrigere Gesamtadipozytenzahl aufwiesen (13)..

Bei Fettleibigkeit sind Adipozytenhypertrophie und Entzündungsreaktionen eng mit der Entwicklung einer Insulinresistenz im Fettgewebe verbunden. Aktuelle Daten zeigen, dass lipidüberladene hypertrophe Adipozyten unabhängig von einer Adipozytenentzündung insulinresistent sind (14). Dies könnte darauf hindeuten, dass die Adipozytenhypertrophie eine entscheidende Rolle bei der Entstehung einer Insulinresistenz bei Adipositas spielt.

Das Zusammenspiel von Adipozytenhypertrophie und Insulinresistenz könnte von entscheidender Bedeutung sein, da Insulinresistenz mit einem erheblich erhöhten Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck, Schlaganfall, nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (15) und polyzystischem Ovarialsyndrom (16) einhergeht ) und bestimmte Formen von Krebs.

Es wird viel darüber spekuliert, warum Adipozyten krank werden, wenn sie größer werden. Eine Theorie besagt, dass große Adipozyten möglicherweise eher unter Sauerstoffmangel (Hypoxie) leiden. Bei Fettleibigkeit zeigt Fettgewebe eine starke Entzündungsreaktion mit einer erhöhten Produktion von entzündungsbedingten Proteinen, den sogenannten Adipokinen. Es wurde vorgeschlagen, dass dieser Entzündungsreaktion eine Hypoxie zugrunde liegt, und in Tiermodellen wurde nachgewiesen, dass Fettgewebe bei Fettleibigkeit hypoxisch ist (17)..

Die Rolle freier Fettsäuren – Lipotoxizität erklärtAdipozyten speichern Energie hauptsächlich in Form von Triglyceriden (18). Triglyceride bestehen aus drei Fettsäuremolekülen, die an ein Glycerinmolekül gebunden sind. Wenn Adipozyten nicht in der Lage sind, Energie zu speichern, können freie Fettsäuren in den Blutkreislauf gelangen (Überlaufen), was schädliche Auswirkungen auf nicht-fetthaltiges Gewebe haben kann und Organe wie Leber, Nieren, Bauchspeicheldrüse, periphere Muskeln, Herz und Blut beeinträchtigt Schiffe. Dieses Phänomen wird als Lipotoxizität bezeichnet (19)..

Die Lipotoxizität kann bei der Entwicklung einer nichtalkoholischen

Fettlebererkrankung eine Rolle spielen (20). Es kann zu einer Insulinresistenz in den peripheren Muskeln führen (21) und Pankreaszellen schädigen, wodurch möglicherweise das Diabetesrisiko erhöht wird (22)..

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Es wird angenommen, dass erhöhte systemische Fettsäurespiegel, die zu Lipotoxizität führen, eine wichtige Rolle für viele der pathophysiologischen Aspekte spielen, die mit dem metabolischen Syndrom verbunden sind.

AdipokineCytokine sind regulatorische Peptide, die die Kommunikation zwischen Zellen vermitteln. Sie werden von einer Vielzahl von Zellen produziert und scheinen eine wichtige Rolle für den menschlichen Körper zu spielen. Von Fettgewebe ausgeschiedene Zytokine werden als Adipokine bezeichnet. Adipokine vermitteln die Zellsignale zwischen Fettgewebe und dem Immunsystem sowie dem endokrinen und kardiovaskulären System. Fettgewebe kann daher als endokrines Organ angesehen werden, da es Substanzen ausscheidet, die die Aktivität anderer Zellen und Organe steuern und regulieren.

Adipokine spielen eine wichtige Rolle für einen gesunden Energiestoffwechsel und ihr Einfluss auf den Appetit und das Fütterungsverhalten beeinflusst die Regulation des Körpergewichts. Sie modulieren auch Immunfunktionen und Entzündungsprozesse.

Adipokine können andere Zellen in ihrer Umgebung sowie entfernte Organe wie Leber, Herz, Blutgefäße und periphere Muskeln angreifen. Obwohl sie eine wichtige Rolle bei normalen körperlichen Prozessen spielen, können sie auch an verschiedenen pathologischen Situationen beteiligt sein, einschließlich Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Adipokine sind Peptide, die von Adipozyten produziert werden. Sie vermitteln die Kommunikation zwischen Fettgewebe und anderen Geweben und Organen. Eine Dysregulation der Adipokinsekretion ist bei Adipositas vorhanden und fördert Entzündungsreaktionen, Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, Herzerkrankungen und Fettlebererkrankungen. Quelle: Adipokine bei Bindegewebserkrankungen Review; Autoren: Karolina Sawicka, Dorota Krasowska clinexprheumatol.org Derzeit sind mehr als 600 Adipokine bekannt (23). Adiponectin (24), Leptin (25) und Resistin (26) sind drei der bekanntesten.

Fettleibigkeit ist mit einer niedrigen Plasmakonzentration von Adiponektin verbunden. Die Adiponektin-Plasmaspiegel sind bei Personen mit viszeraler Adipositas besonders niedrig. Es wird angenommen, dass ein Adiponektinmangel eine wichtige Rolle für viele der negativen metabolischen Folgen einer viszeralen Fettansammlung spielt.

Einige Adipokine können sich negativ auf die Gesundheit auswirken. Zum Beispiel sind viele Adipokine entzündungsfördernd und können chronische, leicht entzündliche Erkrankungen fördern (27, 28). Andererseits wirkt Adiponektin schützend und scheint Entzündungen zu lindern.

Leptin ist ein Hormon mit 167 Aminosäuren, das von Adipozyten synthetisiert wird.

Die Leptinproduktion korreliert mit der Menge an Fettgewebe im Körper. Übergewichtige Menschen produzieren daher mehr Leptin als Menschen mit normalem Körpergewicht.

Leptinrezeptoren kommen in einer Vielzahl anderer Zelltypen vor. Leptin reguliert die Energieaufnahme und das Fütterungsverhalten durch Rezeptoren im Gehirn (insbesondere im Hypothalamus), indem es Rückmeldungen zum Status der Energiereserven gibt.

Mit anderen Worten, Fettgewebe verwendet Leptin, um mit dem Hypothalamus zu kommunizieren. Die Signale können zweifach sein. Erhöhte Leptinproduktion signalisiert Anorexigenese; ein Zeichen dafür, dass es keinen Hunger gibt und dass Energie verbrannt werden kann. Verminderte Leptinproduktion signalisiert Orexigenese; ein Zeichen für Hunger und dass Energie gespeichert werden sollte. Es ist die Aufgabe des Hypothalamus, auf diese Signale angemessen zu reagieren.

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Obwohl Leptin den Appetit senkt, ist Fettleibigkeit mit einer höheren Leptinkonzentration verbunde  n.

Übergewichtige Personen zeigen daher eine Resistenz gegen Leptin, ähnlich der Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes. Daher können erhöhte Leptinwerte den Hunger nicht kontrollieren und den Appetit verringern.

Es wird angenommen, dass die normale Produktion und Sekretion von Adipokin beeinträchtigt wird, wenn das Fettgewebe krank wird. Krankes Fett zeigt Anzeichen einer gestörten Produktion von Adipokinen. Eine erhöhte Produktion von IL-6, TNF-alfa und eine verringerte Produktion von Adiponectin können Entzündungen und Insulinresistenzen fördern (28). Daher kann eine abnormale oder unangemessene Sekretion von Adipokinen ein wichtiger Zusammenhang zwischen krankem Fett und den mit Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbundenen Stoffwechselstörungen sein.

Der Nachricht zum MitnehmenObwohl der Body-Mass-Index häufig zur Definition von Fettleibigkeit verwendet wird, ist Fettleibigkeit als Krankheit nicht in erster Linie ein Gewichtsproblem. Es handelt sich vielmehr um eine komplexe Störung von Verhaltensmustern in Kombination mit einem gestörten Stoffwechsel, einer abnormalen Energieregulation und einem ungesunden Verhalten des Fettgewebes, die mit Entzündungen, Insulinresistenzen und Fettstoffwechselstörungen einhergehen und letztendlich zu einem erhöhten Risiko für Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen.

Der Begriff Fettleibigkeit ist gleichbedeutend mit Fettleibigkeit und bezieht sich auf eine übermäßige Ansammlung von Fett im Fettgewebe. Adipositas (krankes Fett) bezieht sich jedoch auf Fettgewebe, das krank ist und nicht normal funktioniert. Adioposopathie kann ein wichtiger Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Entzündung, Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sein.

Eine der Hauptaufgaben von Fettzellen (Adipozyten) ist die Speicherung von Fett in Phasen eines positiven Energiehaushalts. Fettgewebe (Fettgewebe) reagiert zunächst mit einer Erhöhung der Adipozytenzahl (Hyperplasie). Wenn jedoch die Rekrutierung neuer Adipozyten unzureichend ist, werden die verbleibenden Adipozyten letztendlich größer, ein Phänomen, das als Hypertrophie bezeichnet wird. Fetthypertrophie ist charakteristisch für krankes Fett.

Die Adipositas ist durch viszerale Adipositas, Adipozytenhypertrophie, abnormale Reaktionen des Fettgewebes und eine erhöhte Freisetzung von freien Fettsäuren gekennzeichnet, die eine Lipotoxizität verursachen können.

Fettgewebe produziert eine Reihe bioaktiver Substanzen, sogenannte Adipokine, die während der Fettgewebeausdehnung chronische Entzündungen von geringem Schweregrad auslösen und mit einer Reihe von Prozessen in vielen verschiedenen Organen interagieren können. Obwohl die genauen Mechanismen noch unklar sind, kann eine durch übermäßige Fettmasse und Funktionsstörungen des Fettgewebes verursachte gestörte Produktion oder Sekretion dieser Adipokine zur Entwicklung von durch Fettleibigkeit bedingten Stoffwechselerkrankungen beitragen.

Es ist sehr klar, dass Fettleibigkeit mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes einhergeht, einem bekannten Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die kardiovaskulären Komplikationen von Diabetes scheinen jedoch dem Auftreten von klinischem Diabetes vorauszugehen, was darauf hindeutet, dass beide Zustände eine gemeinsame Ursache haben können, anstatt dass eine kardiovaskuläre Erkrankung eine Folge von Diabetes ist. Dies ist die Hypothese des „gemeinsamen Bodens“. Dieser gemeinsame Boden kann Adipositas sein.

Fredrick Barnes

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