Von fettarm über kohlenhydratreich bis hin zu Insulinresistenz, Fettleber und Herzerkrankungen

Von fettarm über kohlenhydratreich bis hin zu Insulinresistenz, Fettleber und Herzerkrankungen

Insulinresistenz ist bei 50% der Erwachsenen vorhanden. Bei diesen Menschen kann eine fettarme, kohlenhydratreiche Ernährung zu Fettlebererkrankungen, Diabetes und Herzerkrankungen führen

Vor sechzig Jahren beschrieb der amerikanische Psychologe Leon Festinger ein Phänomen, das er kognitive Dissonanz nannte. Er glaubte, dass wir viele Erkenntnisse über die Welt und uns selbst haben; Beim Aufeinandertreffen entsteht eine Diskrepanz, die zu einem Spannungszustand führt, der als kognitive Dissonanz bezeichnet wird (1)..

Unser starkes Motiv, die kognitive Konsistenz aufrechtzuerhalten, kann zu irrationalem und manchmal unpassendem Verhalten führen.

Festinger schrieb:

Ein Mann mit einer Überzeugung ist schwer zu ändern. Sag ihm, dass du anderer Meinung bist und er wendet sich ab. Zeigen Sie ihm Zahlen oder Fakten und er hinterfragt Ihre Quellen. Appelliere an die Logik und er versteht deinen Standpunkt nicht.

Nun, ich denke, Sie gehen davon aus, dass mein älterer Kollege und alter Mentor unter kognitiven Dissonanzen leidet. Und du hast recht, das tue ich. Aber ich weiß auch, dass er denkt, ich wäre völlig von den Gleisen verschwunden.

Wie kann eine fettarme Ernährung zu einer Epidemie von Fettleibigkeit, metabolischem Syndrom und Diabetes führen? Beginnen wir mit drei Fakten.

Die erste ist, dass eine fettarme Diät auch eine kohlenhydratreiche Diät ist. Dies bedeutet natürlich nicht, dass es sich um eine Diät handelt, die aus zugesetzten Zuckern und raffinierten Kohlenhydraten besteht. Die Energie muss jedoch von irgendwoher kommen und daher ist eine fettarme Ernährung in der Regel gleichbedeutend mit einer kohlenhydratreichen Ernährung.

Die zweite Tatsache ist, dass nach kürzlich veröffentlichten Erkenntnissen mindestens 50% der erwachsenen Bevölkerung in den USA eine Insulinresistenz aufweisen, die sich als Diabetes oder Prädiabetes manifestiert (2)..

kohlenhydratreiche Ernährung

Schließlich gibt es Hinweise aus mehreren Studien zum menschlichen Stoffwechsel, die belegen, dass Insulinresistenz und kohlenhydratreiche Ernährung eine zerstörerische Kombination bilden. Und denken Sie daran, dass mindestens die Hälfte der US-Bevölkerung insulinresistent ist.

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Lassen Sie mich noch einmal den Vortrag von Tim Noakes in Reykjavik zitieren:

Insulinresistenz ist ein harmloser Zustand. Eine kohlenhydratreiche Ernährung macht es jedoch zu einem Killer.

Noakes glaubt, dass der Makronährstoff, der für chronische Krankheiten von Interesse ist, Kohlenhydrate und nicht Fett ist. Er sagt:

Sie haben es völlig falsch verstanden. Ancel Keys hat das falsche Pferd komplett gesichert. Aber diese Wahrheit kommt durch das Verstehen des menschlichen Stoffwechsels und nicht durch die Epidemiologie.

Insulinresistenz und kohlenhydratreiche Diäten – Von Reaven zu NoakesInsulinresistenz wird als verminderte Reaktion auf eine bestimmte Insulinkonzentration definiert. Zunächst produziert die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin (kompensatorische Hyperinsulinämie). Aus diesem Grund haben Personen mit Insulinresistenz häufig einen hohen Insulinspiegel im Blut (3)..

Gerald M. Reaven, emeritierter Professor für Medizin an der Stanford University School of Medicine, hat als erster die Rolle der Insulinresistenz und der kompensatorischen Hyperinsulinämie bei der Erhöhung der Wahrscheinlichkeit für die Entstehung des als metabolisches Syndrom bezeichneten Häufchens von Anomalien hervorgehoben (4)..

Die fünf nachstehend beschriebenen Zustände werden zur Definition des metabolischen Syndroms verwendet. Drei von ihnen müssen vorhanden sein, um mit der Bedingung diagnostiziert zu werden.

Fettleibigkeit im Unterleib, definiert als Taillenumfang> 102 cm bei Männern und> 88 cm bei Frauen

eine fettarme
  • Hoher Triglyceridspiegel im Blut, definiert als> 150 mg / dl (1,7 mmol / l)
  • Ein niedriger HDL-Cholesterinspiegel im Blut, definiert als < 40 mg/dL (1 mmol/L)
  • Hoher Blutdruck, definiert als> 130/85 mmHg oder medikamentöse Behandlung bei erhöhtem Blutdruck
  • Erhöhter Blutzucker, definiert als Nüchternblutzucker> 100 mg / dl (5,6 mo / l) oder medikamentöse Behandlung von Diabetes
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Die Rolle von Triglyceriden In seinem Vortrag in Reykjavik fasste Tim Noakes einige von Reavens Studien zur Bedeutung von Triglyceriden bei Patienten mit Insulinresistenz zusammen.

In einer 1966 veröffentlichten Studie untersuchten Reaven und Kollegen die Triglyceridreaktion auf kohlenhydratarme und kohlenhydratreiche Diäten (5). Sie stellten fest, dass die Mehrheit der Patienten ihre Triglyceridkonzentration infolge einer kohlenhydratreichen Diät in unterschiedlichem Maße erhöhen wird.

Interessanterweise stellten sie auch fest, dass je mehr Insulinresistenz vorhanden ist, desto größer der nachfolgende Anstieg der Triglyceride nach der Einnahme von Kohlenhydraten ist.

Reaven schlug auch vor, dass eine endogene Hypertriglyceridämie durch eine erhöhte Triglyceridproduktion in der Leber verursacht wird (6). Mit anderen Worten, die Leber pumpt Triglyceride in den Kreislauf. Je höher das Plasma-Insulin, desto höher die Leberproduktion von Triglyceriden, desto höher der Blutspiegel von Triglyceriden.

Endogene Hypertriglyceridämie, einschließlich familiärer

Hypertriglyceridämie und idiopathischer Hypertriglyceridämie, ist gekennzeichnet durch den erhöhten Gehalt an Lipoprotein mit sehr niedriger Dichte (VLDL) und Triglyceriden im Blut (7)..

Insulinresistenz, begleitet von Hyperinsulinämie, kann daher eine wichtige Ursache für die verstärkte Triglyceridproduktion in der Leber sein, nachdem eine kohlenhydratreiche Diät eingenommen wurde.

Fredrick Barnes

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